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                                                        糖尿病、過敏性鼻炎竟然是同一種???

                                                        來源:i北方網  發布時間:2019-08-05  瀏覽:4128  字體【 【關閉】
                                                         
                                                        20年以前,科學家做了一個實驗,他們讓受試者進食雞蛋和香腸等高脂食物,然后連續觀測他們血管在血流狀態下的收縮和舒張能力。
                                                        結果發現,餐后4個小時內,血管縮張能力持續下降。在第4個小時,血管縮張能力下降了一半!
                                                        血管縮張能力的下降意味著血管壁正在變得僵直,腫脹發炎。
                                                        在隨后的兩個小時,血管縮張能力慢慢回升,但是沒有回到試驗開始時的狀態。
                                                        不幸的是,下一餐的時間已經到了。也就是說,如果我們每餐都攝入這種飲食的話,我們的血管會長期處于慢性炎癥之中。
                                                        后來的實驗發現,造成血管壁炎癥的食物基本都是動物性食物和高脂肪的食物。
                                                        為什么這些食物會導致血管壁的炎癥呢?這要從我們的腸道菌群講起。
                                                        01
                                                        我們每個人的肚子里都有大約3-4斤的細菌。按功能這些細菌大致可以分為益生菌和非益生菌兩大類。
                                                        益生菌的生長需要膳食纖維和碳水化合物,而非益生菌的生長則依賴脂肪和動物蛋白。
                                                        有一種非益生菌叫做沃氏嗜膽菌(Bilophila wadsworthia)。當消化道內的膽汁濃度高的時候,這種細菌迅速生長。
                                                        膽汁的作用是乳化脂肪,幫助脂肪的消化和吸收。最難消化的脂肪是飽和脂肪(如豬油、黃油、奶酪、棕櫚油、氫化植物油等)。在飽和脂肪的消化過程中,我們的肝臟要分泌更多的膽汁。于是導致更多的沃氏嗜膽菌生長。
                                                        肝臟在分泌膽汁時,還會同時排出一種特殊的氨基酸– ?;撬?。這種含硫的氨基酸也存在于肉蛋奶等動物性食物中。
                                                        ?;撬嵩谖质鲜饶懢淖饔孟聲捎卸镜臍怏w– 硫化氫。硫化氫出現在腸道里會誘發和促進腸道炎癥,使腸壁通透性增加。
                                                        腸壁通透性增加即腸漏(leaky gut)。
                                                        腸漏的實質是腸壁細胞之間的緊密聯接被破壞,在腸壁細胞之間形成一個通道,使得不該進入身體內部(血液)的物質得以進入。
                                                        攝入脂肪,尤其是飽和脂肪,是腸漏的根源。
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                                                        中醫有一句話,“糞毒入血,百病蜂起”。這里的糞毒指的就是腸道里的毒素。重要的腸內毒素有兩種:內毒素和蛋白質抗原。
                                                        內毒素是腸道內某些細菌破壞后釋放出來的多糖類物質。內毒素入血后會誘發炎癥應激反應。在嚴重的情況下會造成細菌性休克。
                                                        絕大多數的免疫反應是較輕的,但是是全身性的,也就是系統性的血管壁炎癥。這就是本文開始介紹的實驗中人們看到的。
                                                        慢性血管壁炎癥會誘發動脈硬化(心腦血管疾?。?、胰島素減敏(II型糖尿?。?、肥胖、脂肪肝、高血壓等慢性病和亞健康狀態。
                                                        另一類毒素是未消化的蛋白質碎片。這些物質進入血液后,被我們的免疫系統識別,并引發抗原抗體反應。
                                                        如果總是在腸漏的情況下吃含有某種蛋白質的食物時,我們可能產生對這種食物的過敏。多半過敏癥或食物不耐受都是這么發展出來的。
                                                        比較嚴重的情況是自身免疫疾病。這類疾病的根源也是不該進入身體的物質進來了。但是這些抗原的形態結構和我們身體細胞的某種抗原相似。這種相似性造成交叉反應,使得我們的免疫系統在攻擊外來抗原的同時,錯誤地攻擊了自身的細胞。
                                                        自身免疫就好比自己的軍隊打自己的老百姓,是一種內耗性的疾病。典型的自身免疫性疾病包括甲狀腺病變、I型糖尿病、風濕、紅斑狼瘡、多發性硬化、重癥肌無力、強直性脊柱炎,干燥癥等等。
                                                        血管炎癥性疾病、過敏性疾病和自身免疫疾病都是腸漏導致的,因此又叫“腸漏綜合癥”。
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                                                        預防和逆轉腸漏綜合癥的關鍵在于預防和逆轉腸漏。當腸漏停止了,導致這些疾病的源頭就被切斷了,我們就停止了“自我傷害”,自愈就從此開始了。
                                                        我們不需要知道身體是如何自愈的,我們只需要停止自我傷害。
                                                        逆轉腸漏的關鍵在于不要培養腸道里面的非益生菌,也就是要避免攝入脂肪/飽和脂肪,以及動物蛋白等促進非益生菌生長的食物。
                                                        現在社會上流行的幾種“神藥”都與抑制腸漏有關,比如益生菌、益生元(寡糖等)、“食用酵素”。這些功能性食物的作用都是調節腸道的菌群。它們促進益生菌的生長,從而抑制了非益生菌的生長,進而抑制了腸漏,緩解了腸漏綜合癥。這就是為什么人們發現益生菌、益生元、酵素等很神奇,可以改善各種各樣的疾病。實際上這些疾病都是腸漏綜合癥。
                                                        但是,如果我們一邊吃益生菌、益生元或者酵素,一邊還在吃動物性和高脂肪食物,就相當于在培養益生菌的同時,我們還在培養非益生菌。于是腸漏不會消失,腸漏綜合征不會徹底逆轉。
                                                        腸漏是百病之源。

                                                        想要實現疾病的自愈,達到長期真正的健康,排第一位必須做的,就是低脂純素的飲食。


                                                        參考文獻:
                                                        Am J Cardiol. 1997 Feb 1;79(3):350-4.
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                                                        Science. 2011 Oct 7;334(6052):105-8.
                                                        Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63
                                                        Ther Clin Risk Manag. 2016 Mar 7;12:361-72
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                                                        Front Immunol. 2017 May 23;8:598

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